Exames comprovam que paciente do Pronto-Socorro de VG não morreu de Dengue Hemorrágica, conforme declarou vereador do PTC

Foto: VG Notícias


A confirmação foi feita na manhã desta quarta-feira (25.04), após resultado de exame de sangue da vítima, realizado no MT Laboratório, em Cuiabá.




Ao contrário do que foi declarado em tribuna pelo vereador Fábio Saad (PTC) na sessão ordinária da Câmara de Várzea Grande na quarta-feira (18.04), a causa da morte de Rogério Duarte de Souza, 33 anos, não foi dengue hemorrágica, mas sim, Hantavirose – um vírus contraído pela inalação da urina do rato. A confirmação foi feita na manhã desta quarta-feira (25.04), após resultado de exame de sangue da vítima, realizado no MT Laboratório, em Cuiabá.

Rogério deu entrada no Pronto-Socorro municipal no dia 14 de abril, se queixando de febre alta e dor no corpo. Ele foi medicado, e nos exames realizados no local, apontaram que suas plaquetas estavam baixas – 128 mil, porém, não o suficiente para internação. No dia seguinte, 15, ele retornou e novamente fizeram exames e as plaquetas estavam em 124 mil, mesmo assim não indicava internação.

De acordo com a gerente de Vigilância Epidemiológica, Odiles Demski, quando os exames apontam que estes resultados não indicam internação, por isso, Rogério foi liberado. “O exame mostrou que ele estava com 128.000 de plaquetas, o que não indica internação. Ele foi medicado e liberado”, explicou.

No entanto, já em sua casa, Rogério começou a passar mal novamente e foi levado para o Hospital Santa Rita, onde recebeu atendimento do médico Luiz Gustavo. No hospital particular, Rogério também foi medicado e liberado, já que nos exames efetuados não apresentaram quadro para internação. No local, os exames também confirmaram que as plaquetas de Rogério estavam baixas, porém, não suficiente para ser internado.

Já na segunda-feira (16.04), conforme familiares de Rogério relataram para a gerente de Vigilância Epidemiológica, o rapaz se queixou de falta de ar e quando levantou caiu, neste momento, a família chamou uma ambulância e Rogério foi encaminhado ao Pronto-Socorro de Várzea Grande, porém, ele já chegou sem vida na unidade de Saúde.

Odiles relatou ao VG Notícias, que a família de Rogério disse que ele trabalhava em uma Fábrica de Arroz, e nesses locais, conforme ela, é comum a proliferação de ratos. A família relatou ainda a gerente, que Rogério havia ingerido uma caixa de gatorade - e nestes casos a super-hidratação acabou agravando mais ainda a doença.

Secretaria de Saúde: O secretário de Saúde de Várzea Grande, Marcos José da Silva, lamentou as declarações do vereador Fábio Saad e classificou a atitude do parlamentar de irresponsável. “Sem saber de fato os motivos da morte de Rogério, ele (Saad) usou a tribuna para fazer acusações levianas. Ele como parlamentar deveria se informar melhor antes de usar a tribuna para espalhar uma inverdade e ainda causar pânico nas pessoas”, disse.

Outro Lado – Questionado sobre as declarações na tribuna, o vereador Fábio Saad (PTC) disse à reportagem do VG Notícias,que suas afirmações foram baseadas no laudo do Instituto Médico Legal (IML), no entanto, não apresentou documento para comprovar, apenas um resultado de exame feito no Pronto-Socorro do município, no dia 15, onde aponta 124 mil de plaquetas.

“Somente falei o que estava na certidão de óbito. Eu não menti, lá estava escrito que a causa da morte do Rogério foi por dengue hemorrágica” diz.

Hantaviroses - As hantaviroses, também conhecidas como Febre Hemorrágica com Síndrome Renal ou Febre do Songo, são classificadas como antropozoonoses virais agudas, sendo que em humanos essa infecção pode manifestar-se sob diversas formas clínicas, variando desde formas inaparentes, subclínicas, até quadros mais graves. O vírus causador desta doença pertence ao gênero Hantavirus, família Bunyaviridea. Este vírus possui como material genético uma fita simples de RNA, são envelopados e medem cerca de 80 a 120 nm.

Existem dois tipos distintos da doença: febre hemorrágica com síndrome renal (FHSR) e a síndrome cardiopulmonar pelo hantavírus (SCPH), sendo chamada também de síndrome pulmonar por hantavirose (SPH).

Transmissor do Hantavírus: No Brasil, existem algumas espécies de roedores que são as principais espécies envolvidas na transmissão desta doença, que são a Akodon spp, Bolomys lasiurus e Oligoryzomis sp. Raramente, humanos infectados podem atuar como fontes de infecção.

A contaminação se dá por meio da inalação do vírus (aerossóis), através do contato com fezes e urina contaminadas, algumas vezes, através da ingestão de água e alimentos contaminados e também, mais recentemente, surgiram evidencias da transmissão interhumana. O período médio de incubação é de 14 dias, tendo uma variação de 4 a 42 dias.

A patogenia que levam à FHSR e a SCPH aparentemente é derivada de uma exacerbada resposta imune ao hantavírus. Quando no organismo, o vírus ataca preferencialmente os pulmões e rins. As plaquetas são infectadas havendo destruição destas, sendo observadas alterações nos exames de sangue 2 a 3 dias antes do edema pulmonar. Através desta infecção há a distribuição viral pelo organismo, inibindo a agregação plaquetária. O edema pulmonar está relacionado com a alteração na permeabilidade da parede dos vasos sanguíneos e também, à vasodilatação.

O quadro clínico da doença varia: Febre hemorrágica com síndrome renal: período de incubação varia de 7 a 42 dias e infecções subclínicas e oligossintomáticas não são comuns. A evolução clínica é dividida em: febril, hipotensiva, oligúrica, diurética e de convalescência. Inicialmente há a presença de febre alta, calafrios, cefaléia, fotofobia, mialgias, dor abdominal, náuseas e vômito; hiperemia cutânea difusa, atingindo a face, pescoço e região superior do tórax e petéquias no palato mole e axilas. A partir desta fase, é comum a recuperação lenta, mas alguns pacientes podem evoluir com hipotensão e choque. As hemorragias podem ser visualizadas na conjuntiva ocular, na pele e mucosas, no trato digestivo e no sistema nervoso central.

Síndrome cardiopulmonar: o período de incubação estimado é de 0 a 33 dias e apresenta-se como doença febril aguda, sendo caracterizada pelo grave comprometimento cardiovascular e respiratório. Antes do aparecimento do edema pulmonar, são observados alguns sinais clínicos, como febre, mialgia, náuseas, diarréia e com menos freqüência, cefaléia, vômitos, dor abdmonial, dor torácica, sudorese, vertigem, tosse e dispnéia. Pode ocorrer hiperemia conjuntival e congestão facial. Na fase cardiorespiratória há uma progressiva infiltração de líquido e proteínas no interstício e alvéolos pulmonares, levando à taquipnéia, hipoxemia e taquicardia. É comum hipotensão nesta fase da doença, podendo evoluir para choque, acompanhado de grave depressão miocárdica.


por Rojane Marta & Edina Araújo/VG Notícias